Ableitung des Arbeitsplatzgrenzwerts für Mangan (MnA) bei Schweißarbeiten

ASU Arbeitsmed Sozialmed Umweltmed 2018; 53: 598–601

Einleitung

Gastrointestinal und inhalativ aufgenommenes Mangan gilt aufgrund einer möglichen Schädigung von dopaminergen Nerven in den Basalganglien als neurotoxisches Metall (Michalke et al. 2007). Für die Erfassung neurotoxischer Effekte am Menschen können standardisierte neuromotorische und neurokognitive Testbatterien herangezogen werden (u. a. Després et al. 2000; Anger et al. 2000), die Dimensionen wie Reaktionsgeschwindigkeiten, komplexere kognitive Aufgaben und motorische Funktionen wie Fingertapping und Handstetigkeit zur Erfassung von Tremor sowie motorische Geschicklichkeitstests umfassen (vgl. Übersicht in MAK-Kommission 2012). Die hohe interindividuelle Variabilität zwischen gesunden Personen erschwert jedoch die Interpretation der Testergebnisse hinsichtlich einer pathologischen Testperformance (Després et al. 2000).

Zu den wichtigsten Arbeitsbereichen in Deutschland, in denen mit dem Auftreten von manganhaltigen Stäuben gerechnet werden kann, zählen Schweißarbeiten. Hierbei wird die Expositionshöhe vom Schweißverfahren, dem Mangangehalt der Werkstoffe, den Expositionszeiten und der Belüftung des Arbeitsplatzes bestimmt (Pesch et al. 2012). Hinzu kommt, dass im Schweißrauch Mangan üblicherweise nicht als Manganoxid, sondern als inverser Spinell mit der Formel Fe_3-xMn_xO₄ vorkommt (Floros 2018). Spinelle sind unlösliche Kristallstrukturen der allgemeinen Form AB₂O₄ oder A₂BO₄, die im Schweißrauch in Bezug auf Mangan nicht zwangsläufig die gleichen Wirkungen wie reines Mangan bzw. Manganoxid haben müssen.

In der aktuellen Begründung wurde der Arbeitsplatzgrenzwert für Mangan und seine anorganischen Verbindungen aufgrund von Auffälligkeiten bei manganexponierten Beschäftigten in den oben genannten Tests auf 0,02 mg/m³ in der alveolengängigen Fraktion (MnA) festgelegt (MAK-Kommission 2012). Die Begründung für die Empfehlung von MnA stützt sich wesentlich auf eine norwegische Querschnittsuntersuchung aus drei Fabriken zur Herstellung von Manganlegierungen (Bast-Pettersen et al. 2004).

Nach derzeitigem Kenntnisstand ist die Einhaltung des Arbeitsplatzgrenzwerts für MnA bei verschiedenen schweißtechnischen Arbeiten kaum bzw. nur in Kombination verschiedener Arbeitsschutzmaßnahmen einzuhalten. Betriebliche Messungen im Rahmen der WELDOX-Studie (2007–2009) haben gezeigt, dass 65 % der Schweißer, die keine gebläseunterstützten Schweißerschutzhauben/-helme verwendet haben, den heute aktuellen Arbeitsplatzgrenzwert für MnA überschritten hätten (Pesch et al. 2012). Dieses betraf v.a. Arbeiten mit Metall-Aktivgas-Schweißen. Insbesondere bei der Verarbeitung von Fülldraht wurde selbst bei konsequenter Verwendung einer nachzuführenden Erfassungseinrichtung auch bei geringem Mangangehalt der Schweißelektrode der Arbeitsplatzgrenzwert in nahezu allen Fällen überschritten.

Fragestellung und Methoden

Kürzlich leiteten Lisa Bailey und Koautoren (2018) in einer Übersichtsarbeit älterer Publikationen einen MnA-Arbeitsplatzgrenzwert für Schweißer ab, der v. a. auf den Ergebnissen von zwei Studien basierte. Ziel dieses Beitrags ist, diese Arbeit kritisch zu diskutieren und gegen den Hintergrund der bestehenden Evidenz zu Manganexposition und neuropsychologischen Defiziten zu bewerten. Darüber hinaus wird eine aktuelle longitudinale Auswertung zur Progression von parkinsonähnlichen Symptomen bei primär gesunden Schweißern diskutiert (Racette et al. 2017).

Ergebnisse

Da sich beim Schweißen als derzeit in Deutschland wichtigster und häufigster beruflicher Expositionsquelle gegenüber Mangan aufgrund der Zusammensetzung des Schweißrauchs mit Spinellen, also schwerlöslichen manganhaltigen Magnetiten, unterschiedliche neurotoxische Effekte durch Mangan ergeben können, ist die Ermittlung eines Arbeitsplatzgrenzwerts v. a. an Kollektiven von Schweißern vorzuziehen. Obwohl sich bei den diskutierten Studien alle Expositionsangaben auf Mangan im Gesamtstaub beziehen, ist von Vorteil, dass hieraus die Ableitung einer Dosis-Wirkungs-Beziehung für MnA möglich ist, da die Partikel beim Schweißen, zumindest wenn keine Störeinflüsse wie Spritzerbildung und Schleifarbeiten vorliegen, praktisch ausschließlich der alveolengängigen Partikelfraktion (mit einem Durchmesser

Eine kürzlich erschienene longitudinale Auswertung von Schweißern aus dem US-Schiffs- bzw. Maschinenbau zeigte für einen Beobachtungszeitraum von fünf Jahren eine Progression von parkinsonähnlichen Symptomen (Racette et al. 2017). Als Effektmaß wurde die klinische Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS) eingesetzt, in der bei maximaler Ausprägung der Symptome 176 Punkte erzielt werden können. Null Punkte zeigen das Fehlen jeglicher Symptome an. Für jedes kumulative Manganjahr wurde in einem linearen Modell bei einer durchschnittlichen Exposition von 0,14 mg/ m³ über 20 Jahre eine Verschlechterung von sieben Punkten auf der UPDRS-Skala vorausgesagt. Eine Limitation der Arbeit ist, dass die Aussagekraft einer derartigen Verschlechterung des Gesamtscores über alle Fragebogen-Items eingeschränkt ist. Darüber hinaus ist die Gültigkeit eines streng linearen Zusammenhangs zwischen der angenommenen konstanten Expositionskonzentration und der Parkinsonsymptomatik zu diskutieren.

Bailey und Koautoren (2018) schlossen in ihre systematische Übersichtsarbeit v. a. Studien ein, die die Ermittlung einer Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen einer beruflichen Manganexposition durch Schweißen und subklinischen neurologischen Effekten erlaubten. Letztendlich identifizierten die Autoren zwei Querschnittstudien, auf deren Basis sie einen Arbeitsplatzgrenzwert in Höhe von 0,10–0,14 mg/m³ empfehlen. Beide Studien weisen jedoch Schwächen auf, wie auch Bailey und Mitarbeiter einräumen:

Die Querschnittstudie von Park und Koautoren (2009) ist eine detailliertere Auswertung einer früheren Arbeit (Bowler et al. 2007), die Schweißer einschloss, die im Durchschnitt 16,5 Monate bei Brückenarbeiten überwiegend in engen Räumen geschweißt hatten und hierbei einer durchschnittlichen Manganexposition von 0,21 mg/m³ (Spannweite: 0,01–0,38 mg/m³) ausgesetzt waren. Park und Mitarbeiter schätzten aus der Expositionshistorie dieser Schweißer, dass kognitive Defizite durch eine zweijährige Exposition gegenüber Mangan bis 0,15 mg/m³ um 5 % erhöht werden könnten. Die Aussagekraft der Studie ist jedoch limitiert durch eine kleine Stichprobe (n = 44) und das Fehlen einer Kontrollgruppe. Der Umstand, dass die Teilnehmer im Rahmen eines Rechtsstreits zur Entschädigung einer Berufskrankheit untersucht wurden, lässt eine Verzerrung der Ergebnisse befürchten. Dieses war auch der Grund, warum die MAK-Begründung für Mangan diese Studie nicht berücksichtigte (MAK-Kommission 2012).

Die zweite in der Übersichtsarbeit als relevant bewertete Studie zeigte bei einer Mangankonzentration von 0,12 mg/m³ im geometrischen Mittel (GM) (Spannweite 0,007–2,3 mg/m³) neuromotorische und -kognitive Auffälligkeiten bei 96 russischen Schweißern im Vergleich zu 96 altersgematchten Kontrollpersonen ohne Manganexposition (Ellingsen et al. 2008). Bei Definition einer Hochrisikogruppe (GM 0,42 mg/m³) konnten signifikant schlechtere Effekte bei den Schweißern nur für das Fingertapping festgestellt werden.

Ellingsens Originaluntersuchung wurde 2013 einer Nachanalyse unterzogen, die bei den Schweißern einen entscheidenden Einfluss eines hohen Alkoholkonsums (gemessen anhand des Carbohydrat-defizienten Transferrins im Serum (sCDT)) auf neuromotorische Defizite zeigte (Ellingsen et al. 2014). Auffälligkeiten in den neuropsychologischen Tests zeigten nur Schweißer mit hohem sCDT, während Schweißer mit niedrigem Alkoholkonsum und die Kontrollpersonen keine Unterschiede in den Testparametern aufwiesen. Ellingsen et al. interpretieren das Ergebnis als Interaktion zwischen Alkohol und einer beruflichen Manganexposition als wahrscheinlichstem Pathomechanismus, da die Konzentration von Mangan im Blut bei Schweißern mit hohem und niedrigem sCDT vergleichbar war (Ellingsen et al. 2014). Denkbar ist jedoch auch, dass ein insgesamt exzessiverer Alkoholkonsum bei den Schweißern die neuromotorischen Defizite erklären könnte. Diese Hypothese lässt sich jedoch nicht weiter untersuchen, da nur Mittelwerte und die Spannweite des sCDT berichtet wurden. Eine Follow-up-Studie sechs Jahre nach der ersten Untersuchung, an der 45 % der ursprünglichen Untersuchungspopulation teilnahmen, bestätigte das Ergebnis des entscheidenden Einflusses eines hohen sCDT (Ellingsen et al. 2015). Die Aussagekraft von Ellingsens Arbeit ist zudem limitiert, da die Spannweite der Exposition mit mehr als zwei Zehnerpotenzen sehr weit war und für die Effektanalyse maßgeblich nur die Gruppenzugehörigkeit (Schweißer/Referenz) berücksichtigt wurde.

Deutlichen Limitationen unterliegt die Arbeit von Bast-Pettersen et al. (2004) aus der Mangan verarbeitenden Industrie, die für die aktuelle Ableitung des MnA-Grenzwerts (MAK-Kommission 2012) maßgeblich herangezogen wurde:

Auch hier wurde als Expositionskriterium für die Effektanalyse hauptsächlich die Gruppenzugehörigkeit (Manganarbeiter/Referenz) berücksichtigt, so dass sich die Ergebnisse primär auf den einfachen Vergleich von Exponierten und Nicht-Exponierten beziehen, für die eine mittlere Mangankonzentration von 36 µg/m³ (Spannweite 3–356 µg/m³) angenommen wurde. Potenziell relevante Kofaktoren wurden dabei nicht in einem multivariablen Vergleich unter Berücksichtigung der externen Referenzgruppe berücksichtigt. So wies die manganexponierte Gruppe im Vergleich zu den Nichtexponierten auch erhöhte Belastungen mit Blei und Quecksilber auf.

Eine weitere Limitation bei Bast-Pettersen liegt in der generellen Hauptlimitation von Querschnittsuntersuchungen, denen der zeitliche Bezug zwischen Expositions- und Effektmessung fehlt. Die Autoren vermuten, dass die Expositionen in der größten Manganfabrik in der Vergangenheit doppelt bis dreifach so hoch waren wie zum Zeitpunkt der Untersuchung. So kann nicht ausgeschlossen werden, dass beobachtete Effekte auf eine vergangene Exposition zurückzuführen sind und nicht mit der aktuellen Expositionshöhe in Verbindung stehen. Bei der Ermittlung eines möglichen Arbeitsplatzgrenzwerts wären also frühere Expositionslevels mit zu berücksichtigen.

Weitere gravierende Schwächen der Arbeit sind die Bestimmung von MnA bei lediglich 59 % der exponierten Probanden, ein mögliches multiples Testproblem, da von insgesamt 38 Tests lediglich bei dreien signifikante Unterschiede beobachtet wurden, und die fehlende klinische Einordnung der identifizierten Testunterschiede im Sinne einer Normabweichung oder pathologischen Symptomatik: Bei der subjektiven Bewertung von sensorischen und motorischen Symptomen zeigten sich keine Unterschiede zwischen den Untersuchungsgruppen. Zweifel bestehen auch an der klinischen Einordnung der Tremorfrequenzstreuung, die bei einem pathologischen Tremor erniedrigt sein sollte. Davon abweichend war die Streuung bei der manganexponierten Gruppe im Mittel höher, was eher dem Bild eines physiologischen Ermüdungstremors entspricht, worauf auch die Autoren hinweisen (S. 280). Die Ergebnisse zum Tremor können darüber hinaus vom Zeitpunkt der Untersuchung (z. B. Tag- oder Nachtschicht, vor der Arbeit oder während der Freizeit) beeinflusst sein, die in der Arbeit nicht berücksichtigt wurden (Bast-Pettersen et al. 2004).

Schlussfolgerung

Der Arbeitsplatzgrenzwert für MnA wurde 2011 auf 0,02 mg/m³, basierend auf einer Studie aus der Mangan verarbeitenden Industrie festgelegt. Eine der wichtigsten Arbeitsbereiche mit beruflicher Manganexposition in Deutschland sind schweißtechnische Arbeiten, für die der derzeitige Arbeitsplatzgrenzwert für MnA unter praxisnahen Voraussetzungen kaum einzuhalten ist.

Die Autoren der aktuellen Arbeiten zu manganexponierten Schweißern legen einen etwa fünffach höheren Arbeitsplatzgrenzwert für MnA von 0,1 mg/m³ nahe, auch wenn die relevanten Studien methodische Schwächen aufweisen. Aufgrund der aktuellen Forschungsergebnisse zu Schweißern sollte die Diskussion zur Grenzwertableitung für Mangan in der alveolengängigen Fraktion unter Berücksichtigung der aktuellen Studien deshalb erneut aufgegriffen werden.

Interessenkonflikt: Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.

Literatur

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Für die Verfasser

Prof Dr. med. Thomas Behrens, MPH

Institut für Prävention und Arbeitsmedizin der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung,

Institut der Ruhr-Universität Bochum (IPA)

Bürkle-de-la-Camp-Platz 1

44789 Bochum

behrens@ipa-dguv.de