Systematisches Literatur-Review und Metaanalyse zur Bestimmung von Risikofaktoren für die Koxarthrose
Ziel: Die Arthrose des Hüftgelenks (Koxarthrose) ist eine der wichtigsten orthopädischen Erkranklungen weltweit. Bei der Entstehung dieser Erkrankung können endogene Faktoren (Disposition, Dysplasie) aber auch exogene Faktoren wie Traumen oder biomechanische Überbelastung in Beruf und Sport eine Rolle spielen. Das aktuelle Review wurde mit dem Ziel durchgeführt, gesicherte Risikofaktoren für die Koxarthrose basierend auf den Ergebnissen der aktuellen Studienlage zu identifizieren.
Methode: In den einschlägigen medizinischen Datenbanken (PubMed, Medline, Cochrane, EMBASE und Web-of-Science) wurde zunächst ein systematisches Review durchgeführt. Suchbegriffe waren „hip“, „osteoarthritis“, „coxarthritis“, „risk“, „incidence“ und „prevalence“. Die anschließende Metaanalyse erfolgte nach den PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses) Richtlinien.
Ergebnisse: Von ursprünglich 8442 bei der Primärrecherche gefundenen Abstracts wurden schließlich 81 Arbeiten (31 Längsschnitt-Studien und 50 Querschnittsstudien) in die Auswertung einbezogen. Die Gesamtprävalenz der Koxarthrose beträgt 7,9 %. Die durchschnittliche Inzidenz liegt bei 20,1 (95 % KI 14,3–26,7) pro 10 000 Personenjahren. Die Prävalenz ist am Höchsten in radiologischen Studien (9,4 %), gefolgt von Bevölkerungsbefragungen (7,2 %). Die niedrigsten Raten finden sich bei Studien, die die Notwendigkeit einer Endoprothesenimplantation als epidemiologisches Maß annehmen. Während steigendes Lebensalter mit einer OR = 1,8 (95 % CI 1,6–1,8; p < 0,001) signifikanter Risikofaktor ist, bestehen keine signifikanten Unterschiede zwischen Männern und Frauen. Weitere gesicherte Risiko-faktoren sind Übergewicht (OR = 2,3 (95 % KI 1,9–2,6); p < 0,001) und Hüft-dysplasie (OR = 2,2 (95 % KI 1,8–2,7); p < 0,001). Auch ein Hüfttrauma stellt einen signifikanten Risikofaktor dar (OR = 3,5 [95 % KI 1,7–7,3; p = 0,001). Eine weitere Reihe von Faktoren erhöhen ebenso das Risiko erhöhen: femoroazetabuläres Impingement, ethnische Faktoren und berufliche Belastung.
Schlussfolgerungen: Obwohl es eine große Zahl epidemiologischer Studien zur Genese der Koxarthrose gibt, ist die derzeitige Evidenzlage zu echten Risikofaktoren der Erkrankung eher gering. Die Koxarthrosehäufigkeit steigt mit dem Lebensalter bei beiden Geschlechtern signifikant an. Übergewicht oder Fehlstellungen wie Dysplasie oder posttraumatische Deformität sind alleinige Faktoren (Ergebnisse prospektiver Längsschnittstudien). Für viele als sichere Risikofaktoren angenommene Umstände, so auch der M. Perthes und die Epiphysiolysis capitis fermoris, besteht bislang keine gesicherte Evidenz. Hier wird in den nächsten Jahren intensiver Forschungsbedarf bestehen.
Schlüsselwörter: Koxarthrose – Risikofaktoren – Literatur-Review – Meta-analyse
Risk factors for hip osteoarthritis (coxarthrosis). Results from a systematic review and meta-analysis
Aim: The hip osteoarthritis (coxarthrosis) is one of the most frequent orthopaedic diseases worldwide. The disease can be caused by different endogenous factors (disposition, dysplasia). Secondly exogenous factors can influence the occurrence of hip osteoarthritis. Above all these factors are biomechanically: hip injury or biomechanical overload in occupation or sports. This actual review was performed to identify significant or possible factors in the genesis of hip osteoarthritis.
Methods: The guidelines for systematic reviews and meta-analyses strictly were estimated (PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses)). The search was performed for investigation of the terms “hip“, “osteoarthritis“, “coxarthritis“, “risk“, “incidence“ und “prevalence“. The systematic review was performed by using the databases PubMed, Medline, Cochrane, EMBASE und Web-of-Science.
Results: Primarily a total of 8442 abstracts was identified during the search. From these a total of 81 papers (longitudinal studies n=31, cross-sectional studies n = 50) was included in the actual meta-analysis. The crude prevalence of hip osteoarthritis independently of any adjustments was 7.9 %. The mean crude incidence was 20.1 (95% KI 14.3–26.7) / 10,000 person years. The quotes did depend on the concrete study design. These were higher in surveys or clinical studies than in radiological studies. The lowest incidences were evaluated in studies which did address the requirements of a hip replacement as index for hip osteoarthritis. Age is the most important risk factor for an incident hip osteoarthritis: OR = 1.8 (95% CI 1.6–1.8; p < 0.001). No significant differences regarding the osteoarthritis of the hip were seen between men and woman. Further significant risk factors for hip osteoarthritis are overweight or obesity (OR=2.3 (95% KI 1.9–2.6); p < 0.001), hip dysplasia (OR = 2.2 (95% KI 1.8–2.7); p < 0.001) and hip injuries (OR = 3.5 [95% KI 1.7–7.3; p = 0.001).
Conclusions: Although there are a large number of epidemiological studies there is little evidence about the risk factors for hip osteoarthritis. Independently from the patients gender the prevalence rises significantly to the patients’ age. Body overweight as well as hip dysplasia and injuries are real and significant risk factors for an incident hip osteoarthritis (results from longitudinal studies). A number of other factors potential also are possible risk factors (results from cross-sectional studies) Femoro-acetabular Impingement, ethnic factors or occupational load. Consequently the mechanisms of the pathogenesis in hip osteoarthritis are not clearly understood. For this further investigations (prospective longitudinal studies, clear definitions for hip osteoarthritis and large populations) are urgently needed.
Keywords: coxarthrosis – risk factors – review – meta-analysis
ASU Arbeitsmed Sozialmed Umweltmed 2014; 49: 207–222
Einleitung und Zielstellung
Die Koxarthrose ist eine Fehlfunktion des Hüftgelenks aufgrund struktureller, irreversibler Veränderungen, die schließlich zu einem Gelenkversagen mit Schmerzen, Bewegungseinschränkung und Gangstörung führen kann (Hempfling et al. 2008).
Eine Vielzahl von verschiedenen angeborenen oder erworbenen Hüftpathologien, aber auch auf die Hüfte einwirkende berufliche und außerberufliche Belastungen und Überbelastungen sind potenziell geeignet, als Risikofaktoren für die Entstehung der Kox-arthrose zu wirken. In den letzten Jahren wurde bezüglich dieser epidemiologischen Zusammenhänge eine Reihe von Übersichtsarbeiten publiziert. Diese entbehren aber in den meisten Fällen eines systematischen Literatur-Reviews und erreichen nur die Evidenz einer Expertenmeinung (Level V). Frühere systematische Reviews betrachten dabei meistens nur bestimmte Teilaspekte der Epidemiologie der Koxarthrose, wie ausschließlich radiologische Veränderungen (Dagenais et al. 2009) oder befassen sich mit beruflichen Belastungsfaktoren (Sulsky et al. 2012; Hartmann u. Seidel 2011). Zudem werden in diesen Untersuchungen aus Längsschnittstudien und mit der Koxarthrose assoziierten Faktoren (Ergebnisse aus Quer-schnittsstudien) oft keine Differenzierungen vorgenommen, was für eine sichere Bewertung epidemiologischer Daten jedoch unverzichtbar ist (Klug et al. 2007). Das Anliegen der aktuellen Untersuchung war es, basierend auf einem bezüglich der Suchstrategie sehr weit umfassenden Literatur-Review mit anschließender Metaanalyse gesicherte und potenzielle Risikofaktoren für die Koxarthrose in Be-zug zu zugrunde liegenden Pathologien der Hüfte zu identifizieren
Material und Methode
Für das systematische Literatur-Review und die anschließende Meta-Analyse wurden die PRISMA- (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-analyses) Checklisten (Ziegler u. Konig, 2011) eingehalten.
Zum Stichtag 15. 02. 2011 wurde eine systematische Recherche in den Datenbanken PubMed, Medline, Cochrane, EMBASE und Web-of-Science durchgeführt. Außerdem wurden die Referenzen aus bisher publizierten Reviews nach relevanten Arbeiten durchgesehen. Zur Vermeidung von Bias wurde die Suchstrategie sehr weit gefasst ([[hip] AND [osteoarthritis]] AND [prevalence]]; [[hip] AND [osteoarthritis]] AND [incidence]] und [[hip] AND [osteoarthritis]] AND [risk]).
Durch zwei unabhängige Untersucher wurden zunächst Duplikate, Reviews, Kongressberichte, Fallberichte und Arbeiten in nichtenglischer und nichtdeutscher Spache ausgesondert. Danach erfolgte zunächst ein „title-review“ und anschließend nochmals ein „title-abstract-review“). Zur Ermittlung der Interobserver-Reliabilität wurde der Kapp-Index berechnet.
Aus Längschnittstudien wurden die Inzidenz (x/10 000 Personenjahre), aus Querschnittsstudien die Prävalenz (in %) ermittelt. Risikofaktoren für die Koxarthrose wurden dann angenommen, wenn die Ergebnisse aus Längsschnittstudien stammten, Ergebnisse aus Querschnittstudien wurden als assoziierte Faktoren gewertet. Die statistische Auswertung erfolgte mit einer speziellen Meta-Analyse-Software (comprehensive meta analysis. V2, Biostat, Englewood, NJ, USA). Effektstärken für die Risikofaktoren bzw. assoziierte Faktoren wurden entweder aus den Originalpublikationen übernommen oder berechnet (OR = Odds Ratio bzw. RR = Rate Ratio). Alle Berechnungen erfolgten im „random-effects model“. Für alle berechneten Risiken ist das 95 %-Konfidenzintervall (95 % KI) ermittelt worden. Alle wesentlichen Ergebnisse wurden grafisch in Forest-Plots dargestellt. Der mögliche Publikations-Bias wurde in Funnel-Plots aufgezeigt. Die Heterogenität der Studien wurde durch den I2-Wert nach Higgins et al. (2003) ermittelt.
Ergebnisse
Ergebnisse des systematischen Literatur-Reviews
Die primäre Suche erbrachte insgesamt 8442 Treffer. Aufgrund der dreimaligen Suche nach den jeweiligen Stichworten wurden insgesamt 908 Duplikate ausgeschlossen werden. Weiterhin wurden 688 Arbeiten aufgrund sprachlicher Limits ausgeschlossen. Anschließend wurde das erste Title/Abstract-Review durchgeführt (Inter-Observer Kappa = 0,81) bei dem primär 6192 Arbeiten ausgesondert wurden. Danach erfolgte ein zweites Title/Abstract-Review (Inter-Observer-Kappa = 0,94). Insgesamt 117 Arbeiten wurden schließlich einer Volltextlesung unterworfen und schließlich 81 Arbeiten (31 Längsschnittstudien und 50 Querschnittsstudien) in die Metaanalyse eingeschlossen. Das Flow-Chart zeigt Abb. 1. Die in die Metaanalyse eingeschlossen Studien sind in den Tabellen 1 und 2 ausführlich beschrieben.
Rohe Prävalenz und Inzidenz in Bezug auf das gewählte Studiendesign
Unabhängig vom Studiendesign der jeweiligen Untersuchungen wurde eine Gesamt-Prävalenz der Koxarthrose von 7,9 %, unabhängig von der jeweiligen Definition, ermittelt.
Die höchste mittlere Prävalenz wurde aus den radiologischen Studien (9,4 %) ermittelt. Aus Bevölkerungsbefragungen (generelle Hüftbeschwerden) wurde eine Prävalenz von 7,2 % bestimmt. Wurden die Probanden klinisch und radiologisch untersucht („symptomatische Koxarthrose"), so lag die mittlere Prävalenz bei 2,6 %. Die Rate der bereits mit einer Hüftendoprothese versorgten Patienten in der durchschnitt-lichen Bevölkerung lag bei 3,1 %. Die Unter-schiede in der Prävalenzen in Bezug auf die Definition der Koxarthrose sind signifikant (p > 0,001).
Aus den Längsschnittstudien wurde eine rohe Inzidenz der Koxarthrose von 20,1 (95 % KI 14,3–26,7)/10 000 Personenjahren ermittelt. Die höchsten Inzidenzen (50,2/10 000 Personenjahre) wurden aus Befragungsstudien ermittelt. In radiologi-schen Längsschnittstudien (Auftreten radiologischer Arthrosezeichen bzw. Zunahme des radiologischen Schweregrades) betrug die mittlere Inzidenz der Koxarthrose 35,2/10 000 Personenjahre. Die Rate der Endoprothesenimplantationen betrug hingegen nur 10,8/10 000 Personenjahre. Auch hier waren die Unterschiede bezüglich der Inzidenzen in Abhängigkeit von der Definition der Koxarthrose signifikant (p < 0,001).
Alter und Geschlecht
In Abb. 2 sind Prävalenzraten der radiologisch nachgewiesenen Koxarthrose in Bezug zu Geschlecht und Altersgruppen zusammengefasst. Beim Vergleich der Prävalenzen zwischen den Altergruppen findet sich ein signifikanter Anstieg der Häufigkeit der Koxarthrose mit zunehmendem Alter. Zwischen den jeweiligen Altergruppen wurde eine OR = 1,8 (95 % KI 1,6–1,9); p < 0,001, I2 = 94,8 % ermittelt.
Auch die Inzidenz der Koxarthrose steigt im höheren Lebensalter signifikant an. Die Koxarthrose-Inzidenz steigt zwischen dem 40. und 80. Lebensjahr um das 8fache an ( Abb. 3).
Die rohen Prävalenzraten der Koxarthrose innerhalb der Altersgruppen (s. Abb. 2) weisen nur geringfügige Unterschiede zwischen Männer und Frauen auf. Ein signifikanter Unterschied zwischen Männern und Frauen in Bezug auf die Prävalenz der Koxarthrose lässt sich nicht darstellen. Auch die Inzidenzen zeigen keine signifikanten Unterschiede zwischen den Geschlechtern ( Tabellen 3 und 4).
Ethnische Unterschiede
Menschen europäischer Herkunft (sog. Kaukasier nach angloamerikanischer Definition) haben im Vergleich zu Asiaten ein signifikant höheres Risiko, eine Koxarthrose zu erleiden. Tendenziell haben Afrikaner bzw. US-Bürger mit schwarzer Hautfarbe hingegen ein höheres Koxarthrose-Risiko.
Scher et al. (2009) ermittelten eine signifikant höhere Inzidenz von 5,1/10 000 Personenjahren bei Angehörigen der Kaukasier, während die Inzidenz bei Asiaten 2,1/10 000 Personenjahre OR = 1,3 (95 % KI 1,2–1,4) betrug.
Hoaglund et al. (1995) ermittelten den Status der in den USA (Raum San Francisco) zwischen 1984 und 1988 erfolgten Versorgung mit Hüftendoprothesen. Sie fanden bei Weißen die höchsten Raten, verglichen mit Angehörigen der schwarzen Rasse oder bei Lateinamerikanern. Signifikant war auch in dieser Studie die niedrigere Rate bei Asiaten.
Angeborene und erworbene Fehlstellungen
Nur zwei der gefundenen Längsschnittstudien untersuchten den Zusammenhang von Koxarthrose in Bezug auf die Hüftdysplasie.
Beim Vorliegen einer Hüftdysplasie ist die Koxarthroseprävalenz signifikant erhöht OR = 2,2 (95 % KI 1,8–2,7); p < 0,001, I2 = 38,9 % (s. Tabelle 3 und 4).
Reijman et al. (2005) konnten aus den Daten der Rotterdam-Studie ein erhöhtes Koxarthrose-Risiko bei einem Center-Edge-Winkel < 30° mit OR = 1,6 (95 % KI 1,6–2,4) und bei einem CE-Winkel < 25° mit OR = 4,1 (95 % KI 2,1–7,9) ermitteln. Bei einer relativen Azetabulum-Tiefe < 9 mm betrug das Risiko für eine Koxarthrose OR = 2,8 (95 % KI 1,8–4,4). Jacobsen und Sonne-Holm (2005c) fanden ein signifikant erhöhtes Risiko für die Notwendigkeit eines endoprothetischen Gelenkersatzes bei Männern, jedoch nur tendenziell bei Frauen.
In drei Querschnittstudien wurde eine signifikante Assoziation zwischen radiologischer Koxarthrose und Impingement gefunden. Das femororazetabuläre Impingements kommt bei Koxarthrose signifikant häufiger vor (OR = 2,4 [95 % KI 2,0–2,8]; p < 0,001). Kim et al. (2010) fanden zudem eine schwache, aber signifikante Korrelation (R = 0,46) zwischen der ein Impingement begünstigenden azetabulären Retroversion und einer auf eine Koxarthrose hinweisenden Gelenkspaltverschmälerung. Keine prospektive Längsschnittstudie hingegen konnte das Impingement als Risikofaktor bestätigen.
Für alle anderen potenziell als Risikofaktor für die Koxarthrose infrage kommenden Pathologien, wie beispielsweise die Folge einer Epiphysioloyse oder eines M. Perthes, gibt es bislang anhand der Ergebnisse der bisher vorliegenden epidemiologischen Studien keine gesicherte Evidenz ( Tabelle 5).
Körpergewicht, metabolisches Syndrom
In den Querschnittsstudien wurde bei den übergewichtigen bzw. adipösen Patienten eine signifikant höhere Koxarthroseprävalenz von OR = 1,4 ermittelt. Auch die Längsschnittstudien zeigten eine signifikant höhere Inzidenz der Koxarthrose (OR = 2,3) bei Vorliegen von Übergewicht bzw. Adipositas (s. Tabellen 3 und 4).
Musacchio et al. (2011) untersuchten den Zusammenhang zwischen bestehender Chondrokalzinose und der Prävalenz der Koxarthrose. Dabei fanden sie jedoch keinen signifikanten Zusammenhang (OR = 0,9 [95 % KI 0,5–1,5]; p = 0,701.
Das das Vorliegen eines Diabetes mellitus konnte nicht als Risikofaktor für eine erhöhte Koxarthroserate ermittelt werden (Engstrom et al. 2009; Siviero et al. 2009).
Komorbidität, Rauchen und Alkohol
Croft et al. (1992) fanden bei Patienten mit einer Polyarthrose (adjustiert auf das Vorliegen von Heberden-Arthrosen) ein mit OR 2,4 (95 % KI 1,1–5,3), p < 0,027 signifikant erhöhtes Risiko, eine Koxarthrose zu erleiden. Eine Erniedrigung des IGF-1 (Insulin-like growth factor) gilt als Marker für eine Neigung zu Knorpelschädigungen und damit als Arthrosemarker. Zhai et al. (2004) fanden bei Patienten, die eine Kox-arthrose ausbilden, bereits vor Beginn der ROA tendenziell erniedrigte IGF-1-Serum-Spiegel (OR = 1,2 [95 % KI 0,8–1,6], p = 0,227).
In keiner Quer- oder Längsschnittstudie fanden sich Hinweise darauf, dass eine gleichzeitige Komorbidität seitens des Herzens, der Lunge, des Gastointestinaltrakts oder durch psychosomatische Erkrankungen Risikofaktoren für die Ausbildung einer Koxarthrose sind.
Dagegen ist die Notwendigkeit einer Östrogensubstitution bei postmenopausalen Frauen möglicherweise häufiger mit einer Koxarthrose assoziiert. Von Mühlen et al. (2002b) ermittelten hier eine signifikant höhere Inzidenz mit OR = 5,0 (95 % KI 1,7–14,8); p = 0,003. Dieser Zusammenhang wurde allerdings in der Kohortenstudie von Karlson et al. (2003) nicht bestätigt.
Auch eine dialysepflichtige terminale Niereninsuffizienz wurde von Abbott et al. (2003) als Risikofaktor für eine Koxarthrose mit einer OR = 6,8, CI 95 % 4,6–10,0, p < 0,001 identifiziert.
In zwei Querschnittsstudien (Andrianakos et al. 2006; von Mühlen et al. 2002) wurde die Beziehung von Koxarthrose zum Rauchen adressiert. Tendenziell hatten Raucher eine niedrigere Arthroseprävalenz (OR = 0,8 [95 % KI 0,4–1,9]; p = 0,562). Die Inzidenz der Koxarthrose bei Rauchern unterschied sich nicht von Nichtrauchern (OR = 0,9 [95 % KI 0,7–1,1]; p = 0,139, I2 = 100 %).
Nur eine Querschnittstudie untersuchte den Zusammenhang zwischen Arthrosepävalenz und Alkoholkonsum. (Andrianakos et al. 2006). Sie konnten keinen diesbezüglichen Zusammenhang feststellen (OR = 0,9 [95 % KI 0,6–1,4]; p = 0,640). Allerdings zeigen die Ergebnisse aus Längsschnittuntersuchungen (s. Tabelle 4), dass Alkoholabusus mit einer signifikant höheren Arthroseinzidenz einhergeht (OR = 1,4 [95 % KI 1,1–1,9]; p = 0,022, I2 = 100,0 %).
Traumafolgen
In zwei Längsschnittuntersuchungen (Gelber et al. 2000; Juha-koski et al. 2009) wurde die Hüftverletzung als ein signifikanter Risikofaktor für die Entwicklung einer Koxarthrose identifiziert (OR = 3,5 [95 % KI 1,7–7,3]; p = 0,001). Heliovaara et al. (1993) fanden bei einer Querschnittsuntersuchung bei denjenigen Patienten, die anamnestisch eine Hüftverletzung angaben, eine signifikant höhere Prävalenz der Koxarthrose (OR = 1,9 [95 % KI 1,4–2,6]; p < 0,001]).
Allerdings wurden in keiner der Quer- oder Längsschnittstudien Angaben zur Schwere der Verletzung oder zum Verletzungstyp ge-macht.
Berufliche Belastung
Eine Reihe von Querschnittsstudien adressierten verschiedene Faktoren, die mit einer höheren körperlichen Belastung im Beruf assoziiert sein können (s. Tabellen 3 und 4).
Dazu zählen niedriger Bildungsstand (Andrianakos et al. 2006; Tepper u. Hochberg 1993), niedriger sozioökonomischer Status und geringes Einkommen. Schwere körperliche Tätigkeit bei so genannten „blue-collar work“ oder „nichtmanuelle Arbeit“ (gemeint waren hier Büroarbeit oder leichte, sitzende Tätigkeiten wie z. B. leichte Montagearbeiten) waren ebenso mit einer höheren Koxarthroseprävalenz assoziiert (Andrianakos et al. 2006; Cumming u. Klineberg 1993). Heliovaara et al. (1993) untersuchten den Bezug zu verschiedenen Arten der körperlichen Belastung (schwere Lasten, belastende Haltungen, Vibrationen, repetitive Belastungen, hohes Arbeitstempo), die sie in einem Belastungsindex zusammenfasstenund fanden bei steigender Belastung eine signifikante Zunahme der Koxarthroseprävalenz.
Schließlich fanden Croft et al. (1992) eine erhöhte Prävalenz bei langjährigen Landarbeitern. Insgesamt waren diese verschiedenen beruflichen Faktoren mit einer signifikanten Erhöhung der Prävalenz verbunden. OR = 1,8 (95 % KI 1,4–2,3); p < 0,001, I2 = 56,3 %.
Tüchsen et al. (2003) verglichen auf der Basis des nationalen dänischen Registers aller Fälle ab 16 Jahre die Endoprothesenraten zwischen verschiedenen Berufsgruppen. Dabei fand er die geringste Rate bei Elektromechanikern und die höchste Rate bei Bäckern, Kraftfahrern und Bandarbeitern ( Tabelle 6). Adjustiert auf die Berufsgruppe der Elektromechaniker hatten andere Berufsgruppen, die in Tabelle 4 aufgelistet sind, eine signifikant höhere Koxarthrose-prävalenz: OR = 9,3 (95 % KI 5,6–15,5); p < 0,001, I2 = 10,0 %.
Nur drei Längsschnittstudien (Jarvholm et al. 2008, Juhakoski et al. 2009; Wang et al. 2011) untersuchten den Einfluss schwerer körperlicher Arbeit auf das Risiko, eine Koxarthrose zu erleiden. Dabei konnte berufliche Belastung jedoch nicht als signifikanter Risikofaktor für die Koxarthrose identifiziert werden (OR = 0,9 [95 % KI 0,7–1,1]; p = 0,166, I2 = 0 %; s. Tabelle 4).
Järvholm et al. untersuchten die Rate von HTA in Bezug auf die konkreten Belastungen des Hüftgelenks (Jarvholm et al. 2004, 2005, 2008). Die Effektstärken und Belastungsdosen bezüglich dieser Tätigkeiten wurden bereits im Literaturreview von Sulsky et al. (2012) berechnet. Danach bestand ein tendenziell erhöhtes Risiko bei stehenden Berufen: > 22 793 bis 51 546 Stunden mit OR = 1,4 (KI 95 % 0,8–2,2) und bei > 51 546 Stunden mit OR = 1,6 (KI 95 % 0,9–2,8). Gegenteilig tendenziell niedriger war das Risiko bei denjenigen Beschäftigten, die vorwiegend sitzende Tätigkeit hatten. Ebenso tendenziell erhöht war das Risiko bei Werktätigen, die schwere Lasten heben müssen. So betrug die OR = 1,5 (95 % KI 0,9–2,5) beim Anheben von mehr als 44 000 schweren Lasten. Als einziger signifikanter Risikofaktor wurde das Treppensteigen ermittelt. Werktätige die mehr als 564 961-mal Treppen steigen mussten, hatten ein Risiko von OR = 2,1 (KI 95 % 1,2–3,6). In einer Querschnittsuntersuchung an Landarbeitern fanden Croft et al. (1992) tendenziell erhöhte Coaxarthroseprävalenzen bei stehender Tätigkeit zwischen 20–39 Jahren (OR = 1,5; [KI 95 % 0,5–4,8]) und stehender Tätigkeit über 40 Jahren (OR = 2,7; [1,0–7,3]). Umgekehrt war auch bei ihm sitzende Tätigkeit mit einer tendenziell niedrigeren Arthroserate assoziiert. Tätigkeiten die ein schweres Heben erfordern waren mit einer signifikant höheren Arthroserate (OR = 2,5; KI 95 % 1,1–5,7) assoziiert, wenn diese mehr als 20 Jahre ausgeübt wurde.
Sport
Nur wenige Studien befassten sich mit dem Zusammenhang von Sport in Bezug auf die Koxarthrose. In der Querschnittsstudie von v. Mühlen et al. (2002) fand sich bei Patientinnen, die 3-mal oder öfter in der Woche Sport trieben, ein tendenziell höhere Prävalenz (OR = 2,0 (95 % KI 0,9–4,3); p = 0,059). Angaben zur Sportart wurden dabei allerdings nicht gemacht.
Andererseits fand sich in einer Reihe von Längsschnittsuntersuchungen bei sportlich aktiven Patienten eine signifikant niedrigere Arthroseinzidenz im Vergleich zu Nichtssportlern (s. Tabelle 4). Die OR betrug hier, adjustiert auf Sport 0,7 = (95 % KI 0,2–1,8); p < 0,001, I2 = 90,1 %. Lediglich Kujala et al. (1994) fanden bei männlichen Hochleistungssportlern verglichen mit normal sportlichen Rekruten in einem 20-Jahres-Follow-up eine erhöhte Arthroseinzidenz (OR = 2,2; KI 95 % 1,3–3,6). Signifikante Unterschiede bezüglich der jeweiligen Belastungsform der Hüfte durch bestimmte Sportarten im Sinne eines belastungskonformen Schadensbildes konnten nicht ermittelt werden ( Tabelle 7).
Diskussion
Zielstellung des hier vorgestellten systematischen Literaturreviews war es, diejenigen Arbeiten aus der wissenschaftlichen Weltliteratur zu identifizieren, die geeignet sich, Rückschlüsse über die Risikofaktoren oder mit der Koxarthrose assoziierte Faktoren zu ermitteln.
Zum Zeitpunkt der Literaturrecherche existierten insgesamt 31 relevante Längsschnittstudien, die eine Extraktion potenzieller Risikofaktoren der Koxarthrose erlauben. Des Weiteren wurden 50 Querschnittsstudien zur Problematik identifiziert. Diese lassen zumindest einen Schluss über assoziierte Faktoren der Koxarthrose, sog. potenzielle Risikofaktoren, zu (Liddell 1988). Im Zeitraum zwischen der primären Recherche im Februar 2011 und der Abfassung der Arbeit wurden keine weiteren relevanten Originalpublikationen weltweit veröffentlicht, auch systematische Reviews oder Meta-analysen wurden nicht publiziert. Dadurch dürfte die vorliegende Arbeit den derzeitigen Wissenstand über die Epidemiologie der Kox-arthrose weitgehend abbilden.
In Abhängigkeit von der jeweiligen Definition des Krankheitsbildes „Koxarthrose“ schwanken die absoluten epidemiologischen Maßzahlen „rohe Inzidenz“ und „rohe Prävalenz“.
Relativ sichere Maße für die Prävalenz und Inzidenz einer Arthrose sind die objektiven Befunde. Dabei ist die radiologische Bestimmung des Arthrosegrads heute Goldstandard. Vor allem aber die Häufigkeit von symptomatischen Arthrosen (arthrosetypische Symptomatik und radiologisch-pathologischer Befund), aber natürlich auch die Notwendigkeit einer Endoprothesenversorgung sind als relativ valide Kriterien für die Annahme einer Arthrose anzusehen.
Studien, die allein auf der Ermittlung von Patientenbefragungen resultieren haben hingegen eine naturgemäß geringere Validität. Zwar deuten arthrosetypische Symptome wie Hüftschmerz, Bewegungseinschränkung oder Gangstörung auf das Vorliegen einer Arthrose hin. Allerdings können sich hinter solchen Symptomen natürlich auch andere arthroseunspezifische Beschwerden z. B. unspezifischer Leistenschmerz, Leistenhernie und dergleichen verbergen. Allerdings hat sich bei unseren Untersuchungen gezeigt, dass auch die Ergebnisse solcher Befragungen durchaus die gleichen Effektstärken haben wie wir sie bei der Anhebung objektiver Befunde gefunden wurden. Aufgrund der Tatsache, dass gerade die Befragungsstudien oft große Bevölkerungszahlen erfassen und im Hinblick auf potenziellen Risikofaktoren für die Koxarthrose ähnlichen Prävalenzen und Inzidenzen haben, wurden diese Einschränkungen bei der Auswertung in Kauf genommen.
Der Vorteil von Befragungsstudien ist die Möglichkeit, relativ einfach und ohne zusätzliche Kosten und Invasivität (z. B. Strahlen-belastung) große Bevölkerungsgruppen in die Untersuchung einzubeziehen. Allerdings schließen solche Untersuchungen auch Probanden ein, die keinerlei morphologische Auffälligkeiten im Sinne einer Arthrose haben. Diese dürften dann dem Symptomenkomplex „funktioneller Hüftschmerz“ zuzuordnen sein. Altman et al. (1991) beschrieben hier für solche Untersuchungen, Symptome oder Kriterienkomplexe. Bei der Nutzung von rein klinischen Angaben hat sich hier z. B. der Kriterienkomplex B, bestehend aus Hüftschmerz + Innenrotation < 15°, schmerzhafter Innenrotation, Morgensteifigkeit > 60 Minuten, Alter über 50, bewährt. Sind diese Symptome in Kombination vorhanden, so kann mit sehr hoher Wahr-scheinlichkeit vom Vorliegen einer Koxarthrose ausgegangen werden. Allerdings hat keine der von uns gefundenen Studien solche klaren Kriterien in den Bevölkerungsstudien untersucht. Daher verwundert es nicht, dass die Prävalenz der Koxarthrose in den von uns gefundenen Bevölkerungsstudien durchschnittlich 7,2 % beträgt. Die Prävalenzrate dieser die gesamte Bevölkerung betreffenden Hüftbeschwerden liegt damit nur geringfügig über der Prävalenz bei Adoleszenten im Alter von 13 und 14 Jahren, wie die Studie von Spahn et al. zeigte, bei der die Prävalenz bei 6,5 % lag (Spahn u. Wittig 2003). Insofern erlauben die Befragungsstudien nur Vergleiche zwischen den gleichartig befragten Personen und sind wenig geeignet, wesentliche Rückschlüsse bezüglich der tatsächlich kausal wirkenden Risikofaktoren der Koxarthrose zu ziehen. Allerdings geben sie Hinweise darauf, dass bestimmte Risikofaktoren dazu beitragen, dass die Koxarthrose symptomatisch wird. Auch für die Röntgenstandarduntersuchung, deren Stadieneinteilung der Koxarthrose auch heute noch als Goldstandard gelten darf, sind einige potenzielle Fehlermöglichkeiten zu bedenken. Die genaue Klassifikation der Koxarthrose anhand von Röntgenbildern setzt eine standardisierte Einstelltechnik voraus. In einer Reihe der von uns gefundenen Studien wurden allerdings keine Standardaufnahmen verwandt, sondern es wurden retrospektive Auswertungen von Kolon-Radiographien oder Urogrammen vorgenommen, die keineswegs als exakt eingestellte Aufnahmen gelten dürften. Insofern ist hier bereits ein technischer Fehler zu vermuten. Möglicherweise ist dieser jedoch systematisch. Eine weitere Fehlermöglichkeit bei der radiologischen Bestimmung des Arthrosegrades ist die Interobserver-varianz. Werden die Koxarthrosen anhand der semiquantitativen Scores, z. B. nach Kellgren u. Lawrence vorgenommen, so beträgt der Interobserver-Kappa-Index nur 0,6. Eine höhere Reliabilität weisen evtl. die Vermessungen der Gelenkspaltweite an definierten Punkten auf. Hier konnte Ingvarsson et al. (2000) zeigen, dass ein Inter-class-Korrelationskoeffizient von 0,960 erreicht werden konnte. Schließlich können auch die Raten von bereits wegen einer Koxarthrose implantierten Endoprothesen als epidemiologische Maßzahlen gelten. Die Hüftendoprothese dürfte nach aller Regel Endpunkt des Koxarthrose-Krankheitsprozesses sein. Allerdings sind hier auch regionale Unterschiede in Abhängigkeit von der jeweiligen sozial-öko-nomischen Struktur des untersuchten Landes, der untersuchten Bevölkerungsgruppen (z. B. soziales Gefälle in den USA) zu beachten.
Wie bei anderen Arthrose steigt auch die Prävalenz der Koxarthrose kontinuierlich mit dem zunehmenden Lebensalter signifikant an. Damit kann das Alter als Risikofaktor eindeutig benannt werden. Vergleicht man die 40-Jährigen mit den 70- bis 80-Jährigen, so beträgt hier das relative Risiko OR = 8,1. Die Zunahme von Prävalenz und Inzidenz mit steigendem Lebensalter kann mehrere Ursachen haben, eindeutig ist dies bislang nicht geklärt. Wesentlich dürften auf der einen Seite die mit dem Alter einhergehende Abnahme der Syntheseleistung des Gelenkknorpels, die damit verbundenen Veränderungen in der Knorpelmatrix und die daraus resultierende Abnahme der biomechanischen Resistenz sein. Auf der anderen Seite kommt es im Laufe des Lebens zu einer Kumulation von Wirkungen mechanischer Einflüsse auf das Gelenk. Dies sind einerseits Makro- und Mikrotraumen, andererseits Überbelastungen in Beruf und Sport, deren Wahrscheinlichkeit aufgrund sich vermindernder Belastbarkeit mit steigendem Alter zunimmt. Zumindest als Triggerung dürften auch bereits bestehende oder im Laufe des Lebens erworbene Fehlstellungen im Sinne einer prä-arthrotischen Defomierung nach Hackenbruch et al. sein (1979).
Anders, als bei Arthrosen anderer Lokalisationen (Kniegelenk, Fingergelenk usw.) konnten in unserer Untersuchung bezüglich der geschlechtsspezifischen Prävalenz und Inzidenz keine signifikanten Unterschiede zwischen männlichen und weiblichen Geschlecht gefunden werden. Eine Erklärung hierfür kann aufgrund des Literaturstudiums der aktuellen Studie nicht gegeben werden. Insgesamt haben sicherlich auch ethnische Faktoren Einfluss auf das Risiko der Koxarthrose. Inwiefern es wirklich genetische oder morphologische Unterschiede zwischen den Rassen gibt, die Einfluss auf die Inzidenz bzw. Prävalenz der Koxarthrose haben, kann nicht sicher beantwortet werden.
Angeborene und erworbene Fehlstellungen, Trauma
Potenziell gelten als Ursachen der Koxarthrose eine Reihe von angeborenen oder erworbenen Normenvarianten bzw. Fehlstellungen des Hüftgelenkes (s. Tabelle 3).
Die Hüftdysplasie konnte als einziger Risikofaktor gesichert werden. Gesichert kann gelten, dass die Hüftdysplasie als Minusvariante des Gelenks zu einer Abweichung der Gelenkstatik und so zu einer veränderten Verteilung der auftretenden Druckverhältnisse im Gelenk führt. Bei der Hüftdysplasie wird der Hüftkopf mehr im Gelenkareal außerhalb der physiologischen Hauptbelastungszone mit dünnerem Knorpelbelag belastet. Zudem ist es wahrscheinlich, dass auf Grund der Hüftdysplasie ein vermehrter Anpressdruck an den Pfannenrand und vor allem an das Labrum entsteht. Als kritisches Maß für ein steigendes Koxarthrose-Risiko kann ein CE-Winkel unter 25° gelten.
Durchgemachte Verletzungen sind bei entsprechenden Veränderungen der Biomechanik im Hüftgelenk typische Ursachen für sogenannte sekundäre Koxarthrosen. Verbleibende Fehlstellungen nach Frakturen, aber auch Inkongruenz der Gelenkflächen und posttraumatische Risse im Labrum dürften Ursachen dafür sein, dass das Arthroserisiko nach Trauma um das 3,5fache steigt. In den von uns gefundenen Studien wurden jedoch nur allgemeine Angaben zum Trauma, jedoch nicht zu einzelnen Verletzungstypen und zum Umfang der Folgen gemacht. Klinische Studien, die Ergebnisse nach speziellen Hüftverletzungen beschreiben, fokussieren dabei in erster Linie auf das klinische Ergebnis und den Effekt verschiedener, meist operativer, Therapieverfahren. Zwar werden in der Regel auch die Raten der posttraumatischen Arthrosen angegeben, diese werden jedoch nicht auf das Alter der Patienten und die Arthroseentwicklung der Gegenseite adjustiert.
In einer Fall-Kontroll-Studie fanden Robstad et al.(2012) in einem 10-Jahres-Follow-up nach pertrochantärer Fraktur die höchsten Arthroseraten, verglichen mit Schenkelhalsfrakturen oder nach einfacher Hüftkontusion. Allerdings wurde diese Untersuchung an Patienten mit einem Alter von 50 Jahren durchgeführt und keine Angaben gemacht, ob zum Zeitpunkt der Verletzung bereits Arthrose-zeichen bestanden haben. Ebenso fehlen Angaben zur möglichen Arthroseentwicklung der unverletzten Gegenseite. Insofern ist es derzeit kaum möglich, das Risiko einer „dem Altersdurchschnitt vorangehenden Koxarthrose“ nach speziellen Hüftgelenksverletzungen abschätzen.
Übergewicht und Adipositas, sonstige Faktoren
Als weiterer wesentlicher Belastungsfaktor für das Hüftgelenk im Rahmen der Koxarthrose-Genese wurde das Übergewicht bzw. die Adipositas geprüft. Biomechanische Studien (zeigen, dass im Stand die Hüftgelenke mit ca. 80–100 % des Körpergewichts belastet werden, beim Langsamgehen steigt bereits die Belastung auf das dreifache, schnelles Gehen verursacht Belastungsspitzen von mehr als das 5fache des Körpergewichts und schließlich können abrupte Bewegungen oder leichte Sprünge zu einer 8fachen Belastung gegenüber der Ruheposition führen (Brinckmann et al. 1981; Brown u. Shaw 1983). Obwohl der Zusammenhang mit der Entstehung von Arthrosen durch Belastungsspitzen im gesunden Gelenkknorpel bislang nicht sicher geklärt werden konnten ist zu vermuten, dass diese Belastung bereits zu einer schädigenden Mehrbelastung der Gelenkflächen führt.
Übergewicht bedingt aber auch indirekt weitere potenzielle das Gelenk schädigende Pathomechanismen. Adipöse sind in der Regel weniger muskulär trainiert, verfügen über eine geringere Propriozeption mit erhöhter Anfälligkeit gegenüber Makro- und Mikrotraumen. Muskuläre Defizite dürften bei Adipösen dazu beitragen, dass normale Bewegungen zu erhöhten Belastungen des Gelenks beitragen. Neben den mechanischen gibt es auch weitere wahrscheinlich stoffwechselbedingte Faktoren, die zu einer Verminderung der Belastbarkeit des Gelenkknorpels bei Übergewicht und Adipositas führen (Aspden 2011). Indiz dafür ist der Umstand, dass auch in nicht durch das Körpergewicht belasteten Fingergelenken höhere Arthroseraten bei gleichzeitiger Adipositas ermittelt wurden (Felson u. Chaisson 1997).
Vielmehr muss nach den Kenntnissen der Molekularbiologie des Gelenkknorpels heute davon ausgegangen werden, dass das erhöhte Arthroserisiko beim Übergewichtigen auch durch molekulare Mechanismen im Gelenkknorpel mit verursacht wird. Dazu dürften in erster Linie die katabolen Wirkungen sog. „Adipokine“ zählen (Issa u. Griffin 2012). Diese Interleukine wie Chemerin, Interleukin-6 (IL-6), Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), Tumor necrosis factor-alpha (TNFa), Visfatin, Leptin, Adiponectin, Apelin, werden sowohl im Fettgewebe selbst aber auch in anderen Geweben wie der Synovia bei adipösen Patienten in erhöhter Aktivität gefunden (Conde et al. 2011; Dozio et al. 2011). Weiterhin ist bekannt, dass die Adipositas auch mit einer erhöhten Radikalenkumulation in allen Geweben, so auch innerhalb der Synovia und im Knorpel assoziiert ist (Miyagi et al. 1998; van Lent et al. 2005).
Berufliche Belastung
Wie andere Autoren auch (Sulsky et al. 2012), fanden wir in unserem Review Hinweise darauf, dass schwere körperliche Belastung im Beruf mit einer signifikant erhöhten Koxarthroseprävalanz (OR = 1,8; 95 % KI 1,4–2,3) assoziiert ist. Damit stehen Sozialmerkmale wie niedriger Bildungsstand (Andrianakos et al. 2006; Tepper u. Hochberg 1993), niedriger sozioökonomischer Status und geringes Einkommen in Beziehung. Schwere körperliche Tätigkeit bei sog. „blue-collar work“ war mit einer höheren Koxarthroseprävalenz assoziiert (Andrianakos et al. 2006; Cumming u. Klineberg 1993). Heliovaara et al. (1993) untersuchten den Bezug zu verschiedenen Levels der körperlichen Belastung und fanden dabei eine signifikante Zunahme der Koxarthroseprävalenz. Schließlich fanden Croft et al. (1992) eine besonders hohe Prävalenz bei langjährigen Landarbeitern. Allerdings konnte mit den bisher vorliegenden Längsschnittstudien dieser Zusammenhang zwischen erhöhtem Kox-arthroserisiko und beruflicher Belastung in der Landwirtschaft nicht bestätigt werden.
Der Vergleich von bestimmten „Berufsgruppen“ ist für die Ermittlung der arbeitsbezogenen Belastungen ohnedies problematisch (s. Tabelle 4). Generell sind Berufsbezeichnungen sehr grobe Klassifizierungen der beruflichen Belastungen, da innerhalb der Berufe sehr verschiedene Tätigkeiten ausgeführt werden können und die Angaben zur realen Belastung damit starken Streuungen unterworfen sind. Es ist somit schwierig, die arbeitsbezogene Belastung und ihre mögliche Dosiskumulation für das Hüftgelenk konkret einzuschätzen. Daher ist es günstiger, bestimmte Arbeitshandlungen, unabhängig vom Beruf zu untersuchen.
Sulsky et al. (2012) identifizierten hierbei Tätigkeiten wie das Stehen, das Heben schwerer Lasten und das Treppensteigen als potenzielle Risikofaktoren für eine berufsbedingt erhöhte Koxarthrose-neigung. Das Stehen (> 23 000 Stunden oder > 20 Berufsjahre) ist bei den Werktätigen verglichen mit Tätigkeiten im Sitzen mit einer erhöhten Koxarthroseprävalenz verbunden. Järvholm et al. (2008) fanden eine erhöhte Koxarthroseprävalenz bei Werktätigen die mehr als 20 000-mal schwere Lasten zu bewegen hatten. Nach Croft et al. (1992) geht eine 20-jährige Tätigkeit mit Heben von schweren Lasten mit einer erhöhten Prävalenz einher. Angaben zum Ausmaß der zu bewegenden Lasten wurden hier allerdings nicht gemacht. Bezüglich des Treppensteigens ist bei mehr als 60 000 Anstiegen (Jarvholm et al. 2008) oder bei einer Tätigkeit > 1 Jahr (Croft et al. 1992) mit einer erhöhten Koxarthroserate zu rechnen.
Zu beachten ist, dass auch diese Angaben ausschließlich auf den Daten der Befragung von Beschäftigten mit Beschwerden ba-sieren.
Sport
Sportliche Belastung scheint eher ein Protektionsfaktor denn ein Risikofaktor für das Erleiden einer Koxarthrose zu sein. Der Umstand ist auch für das Kniegelenk bekannt, dass moderate nicht verletzungsträchtige Sportausübung (z. B. Laufsport) mit einer niedrigen Arthroserate einhergeht(Gantz et al. 2012). Moderate Belastung stimuliert die Synthese im Gelenkknorpel (Guilak 2011), erhöht die muskuläre und propriozeptive Leistung und vermindert das Übergewicht. Bestimmte Sportarten können dagegen Risiken darstellen. Dies ist zum einen durch eine erhöhte Verletzungsgefahr bei Ausübung bestimmter Sportarten, aber auch durch eine exzessive Belastung mit Überbelastung der Gelenkstrukturen bedingt. Davon dürften vor allem Profisportler betroffen sein wie die Studie von Kujala et al. (1994) zeigte (s. Tabelle 5).
Schlussfolgerungen
Obwohl es eine große Zahl epidemiologischer Studien zur Genese der Koxarthrose gibt, ist die derzeitige Evidenzlage zu echten Risiko-faktoren der Erkrankung eher gering.
Die Koxarthrosehäufigkeit steigt mit dem Lebensalter bei beiden Geschlechtern signifikant an. Übergewicht oder Fehlstellungen wie Dysplasie oder erlittene Verletzungen sind alleinige Faktoren (Ergebnisse prospektiver Längsschnittstudien).
Eine weitere Reihe von Faktoren könnten ebenso das Risiko erhöhen: femoroazetabuläres Impingement, ethnische Faktoren und berufliche Belastung.
Allerdings ist hier aufgrund der Studiendesigns (Querschnittsstudien) keine abschließende endgültige Beurteilung möglich, so dass weiterer, intensiver Forschungsbedarf besteht.
Literatur
Abbott KC, Bucci JR, Agodoa LY: Total hip arthroplasty in chronic dialysis patients in the United States. J Nephrol 2003; 16: 34–39.
Ali-Gombe A, Croft PR, Silman AJ: Osteoarthritis of the hip and acetabular dysplasia in Nigerian men. J Rheumatol 1996; 23: 512–515.
Altman RD: Criteria for classification of clinical osteoarthritis. J Rheumatol Suppl 1991; 27: 10–12.
Andrianakos AA, Kontelis LK, Karamitsos DG, Aslanidis SI, Georgountzos AI, Kaziolas GO, Pantelidou KV, Vafiadou EV, Dantis PC: Prevalence of symptomatic knee, hand, and hip osteoarthritis in Greece. The ESORDIG study. J Rheumatol 2006; 33: 2507–2513.
Aspden RM: Obesity punches above its weight in osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol 2011; 7: 65–68.
Barquet A: Natural history of avascular necrosis following traumatic hip dislocation in childhood: a review of 145 cases. Acta Orthop Scand 1982; 53: 815–820.
Bergstrom G, Bjelle A, Sorensen L B, Sundh V, Svanborg A: Prevalence of rheuma-toid arthritis, osteoarthritis, chondrocalcinosis and gouty arthritis at age 79. J Rheumatol 1986; 13: 527–534.
Birrell F, Afzal C, Nahit E, Lunt M, Macfarlane GJ, Cooper C, Croft PR, Hosie G, Silman AJ: Predictors of hip joint replacement in new attenders in primary care with hip pain. Br J Gen Pract 2003; 53: 26–30.
Birrell F, Lunt M, Macfarlane G, Silman A: Association between pain in the hip region and radiographic changes of osteoarthritis: results from a population-based study. Rheumatology (Oxford) 2005; 44: 337–341.
Brinckmann P, Frobin W, Hierholzer E: Stress on the articular surface of the hip joint in healthy adults and persons with idiopathic osteoarthrosis of the hip joint. J Biomech 1981; 14: 149–156.
Brown TD, Shaw DT: In vitro contact stress distributions in the natural human hip. J Biomech 1983; 16: 373–384.
Campbell SE: Radiography of the hip: lines, signs, and patterns of disease. Semin Roentgenol 2005; 40: 290–319.
Chaiamnuay P, Darmawan J, Muirden KD, Assawatanabodee P. Epidemiology of rheumatic disease in rural Thailand: a WHO-ILAR COPCORD study. Community Oriented Programme for the Control of Rheumatic Disease. J Rheumatol 1998; 25: 1382–1387.
Cheng Y, Macera CA, Davis DR, Ainsworth BE, Troped PJ, Blair SN: Physical activity and self-reported, physician-diagnosed osteoarthritis: is physical activity a risk factor? J Clin Epidemiol 2000; 53: 315–322.
Chung CY, Park MS, Lee KM, Lee SH, Kim TK, Kim KW, Park JH, Lee JJ: Hip osteoarthritis and risk factors in elderly Korean population. Osteoarthritis Cartilage 2010; 18: 312–316.
Clohisy JC, Nunley RM, Carlisle JC, Schoenecker PL: Incidence and characteristics of femoral deformities in the dysplastic hip. Clin Orthop Relat Res 2009; 467: 128–134.
Conde J, Gomez R, Bianco G, Scotece M, Lear P, Dieguez C, Gomez-Reino J, Lago F, Gualillo O: Expanding the adipokine network in cartilage: identification and regulation of novel factors in human and murine chondrocytes. Ann Rheum Dis 2011; 70: 551–559.
Cooper C, Steinbuch M, Stevenson R, Miday R, Watts NB: The epidemiology of osteonecrosis: findings from the GPRD and THIN databases in the UK. Osteoporos Int 2010; 21: 569–577.
Cotten A, Flipo RM, Chastanet P, Svigne-Noulet MC, Duquesnoy B, Delcambre B: Pigmented villonodular synovitis of the hip: review of radiographic features in 58 patients. Skeletal Radiol 1995; 24: 1–6.
Croft P, Coggon D, Cruddas M, Cooper C: Osteoarthritis of the hip: an occupational disease in farmers. BMJ 1992; 304: 1269–1272.
Cumming RG, Klineberg RJ: Epidemiological study of the relation between arthritis of the hip and hip fractures. Ann Rheum Dis 1993; 52: 707–710.
Dagenais S, Garbedian S, Wai EK: Systematic review of the prevalence of radio-graphic primary hip osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res 2009; 467: 623–637.
Danielsson L, Lindberg H, Nilsson B: Prevalence of coxarthrosis. Clin Orthop Relat Res 1984; 110–115.
Dozio E, Corsi MM, Ruscica M, Passafaro L, Steffani L, Banfi G, Magni P. Adipo-kine actions on cartilage homeostasis. Adv Clin Chem 2011; 55: 61–79.
Eberhardt K, Fex E, Johnsson K, Geborek P: Hip involvement in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1995; 54: 45–48.
Ebong WW. Legg-Calve-Perthes disease in Nigerians. Int Surg 1977; 62: 217–218.
Engström G, Gerhardsson de Verdier M, Rollof J, Nilsson PM, Lohmander LS: C-reactive protein, metabolic syndrome and incidence of severe hip and knee osteoarthritis. A population-based cohort study. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17: 168–173.
Felson DT, Chaisson CE: Understanding the relationship between body weight and osteoarthritis. Baillieres Clin Rheumatol 1997; 11: 671–681.
Franklin J, Ingvarsson T, Englund M, Ingimarsson O, Robertsson O, Lohmander LS: The natural history of radiographic hip osteoarthritis. A retrospective cohort study with 11–28 years follow-up. Arthritis Care Res (Hoboken ) 2011; 63: 689–695.
Froberg L, Christensen F, Pedersen NW, Overgaard S: The need for total hip arthro-plasty in Perthes disease: A long-term study. Clin Orthop Relat Res 2011; 469: 1134–1140.
Fyda TM, Callaghan JJ, Olejniczak J, Johnston RC: Minimum ten-year follow-up of cemented total hip replacement in patients with osteonecrosis of the femoral head 1859. Iowa Orthop J 2002; 22: 8–19.
Gantz S, Schindel R, Schneider S, Schiltenwolf M, Bolm-Audorff U, Ebert F, Vaitl T, Liebers F, Spahn G, Grifka J: Laufsport. Führt Laufsport zu vorzeitigen degenerativen Veränderungen am Kniegelenk? Trauma Berufskrankheit 2012; 14S: 446–451.
Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA, Wang NY, Wigley FM, Klag MJ: Body mass index in young men and the risk of subsequent knee and hip osteoarthritis. Am J Med 1999; 107: 542–548.
Gelber AC, Hochberg MC, Mead LA, Wang NY, Wigley FM, Klag MJ: Joint injury in young adults and risk for subsequent knee and hip osteoarthritis. Ann Intern Med 2000; 133: 321–328.
Goker B: Radiographic osteoarthritis of the hip joint in Turkey. Rheumatol Int 2001; 21: 94–96.
Golightly YM, Allen KD, Helmick CG, Renner JB, Jordan JM. Symptoms of the knee and hip in individuals with and without limb length inequality. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17: 596–600.
Golightly YM, Hannan MT, Shi XA, Helmick CG, Renner JB, Jordan JM: Associa-tion of foot symptoms with self-reported and performance-based measures of physical function: The Johnston County osteoarthritis project. Arthritis Care Res (Hoboken) 2011; 63: 654–659.
Gosvig KK, Jacobsen S, Sonne-Holm S, Gebuhr P: The prevalence of cam-type de-formity of the hip joint: a survey of 4151 subjects of the Copenhagen Osteoarthritis Study. Acta Radiol 2008; 49: 436–441.
Gosvig KK, Jacobsen S, Sonne-Holm S, Palm H, Troelsen A: Prevalence of mal-formations of the hip joint and their relationship to sex, groin pain, and risk of osteoarthritis: a population-based survey 228. J Bone Joint Surg Am 2010; 92: 1162–1169.
Grotle M, Hagen KB, Natvig B, Dahl FA, Kvien TK: Obesity and osteoarthritis in knee, hip and/or hand: an epidemiological study in the general population with 10 years follow-up. BMC Musculoskelet Disord 2008a; 9: 132.
Grotle M, Hagen KB, Natvig B, Dahl FA, Kvien TK: Prevalence and burden of osteoarthritis: results from a population survey in Norway. J Rheumatol 2008b; 35: 677–684.
Grubber JM, Callahan LF, Helmick CG, Zack MM, Pollard RA: Prevalence of radiographic hip and knee osteoarthritis by place of residence. J Rheumatol 1998; 25: 959–963.
Guilak F: Biomechanical factors in osteoarthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011; 25: 815–823.
Guillemin F, Rat AC, Mazieres B, Pouchot J, Fautrel B, Euller-Ziegler L, Fardel-lone P, Morvan J, Roux C H, Verrouil E, Saraux A, Coste J: Prevalence of sympto-matic hip and knee osteoarthritis: a two-phase population-based survey. Osteoarthritis Cartilage 2011; 19: 1314–1322.
Hackenbroch MH Jr, Bruns H, Widenmayer W: Contribution to the etiology of coxarthrosis. Radiographic and clinical evaluation of 976 arthrotic hip joints (author‘s transl). Arch Orthop Trauma Surg 1979; 95: 275–283.
Harrison MH, Blakemore ME: A study of the „normal“ hip in children with unilateral Perthes‘ disease. J Bone Joint Surg Br 1980; 62-B: 31–36.
Hartmann B, Seidel D. Coxarthrosis during working life. A review. Arbeitsmed Sozialmed Umweltmed 2011; 46: 670–686.
Heliovaara M, Makela M, Impivaara O, Knekt P, Aromaa A, Sievers K: Association of overweight, trauma and workload with coxarthrosis. A health survey of 7,217 persons. Acta Orthop Scand 1993; 64: 513–518.
Hempfling H, Bohndorf K, Roemer F: Acute, traumatic versus chronic cartilage lesions as terms of a medical expert‘s opinion. Z Orthop Unfall 2008; 146: 381–391.
Higgins JP, Thompson SG, Deeks JJ, Altman DG: Measuring inconsistency in meta-analyses. BMJ 2003; 327: 557–560.
Hirsch R, Fernandes RJ, Pillemer SR, Hochberg MC, Lane NE, Altman RD, Bloch DA, Knowler WC, Bennett PH: Hip osteoarthritis prevalence estimates by three radiographic scoring systems. Arthritis Rheum 1998; 41: 361–368.
Hoaglund FT, Oishi CS, Gialamas GG: Extreme variations in racial rates of total hip arthroplasty for primary coxarthrosis: a population-based study in San Francisco. Ann Rheum Dis 1995; 54: 107–110.
Ingvarsson T: Prevalence and inheritance of hip osteoarthritis in Iceland. Acta Orthop Scand Suppl 2000; 298: 1–46.
Inoue K, Wicart P, Kawasaki T, Huang J, Ushiyama T, Hukuda S, Courpied J: Prevalence of hip osteoarthritis and acetabular dysplasia in french and japanese adults. Rheumatology (Oxford) 2000; 39: 745–748.
Issa RI, Griffin TM: Pathobiology of obesity and osteoarthritis: integrating biomechanics and inflammation. Pathobiol Aging Age Relat Dis 2012; (2).
Jacobsen S, Sonne-Holm S: Hip dysplasia: a significant risk factor for the develop-ment of hip osteoarthritis. A cross-sectional survey. Rheumatology (Oxford) 2005a; 44: 211–218.
Jacobsen S, Sonne-Holm S: Increased body mass index is a predisposition for treatment by total hip replacement. Int Orthop 2005b; 29: 229–234.
Jacobsen S, Sonne-Holm S, Soballe K, Gebuhr P, Lund B: Radiographic case definitions and prevalence of osteoarthrosis of the hip: a survey of 4 151 subjects in the Osteoarthritis Substudy of the Copenhagen City Heart Study. Acta Orthop Scand 2004; 75: 713–720.
Jarvholm B, From C, Lewold S, Malchau H, Vingard E: Incidence of surgically treated osteoarthritis in the hip and knee in male construction workers. Occup Environ Med 2008; 65: 275–278.
Jarvholm B, Lewold S, Malchau H, Vingard E: Age, bodyweight, smoking habits and the risk of severe osteoarthritis in the hip and knee in men. Eur J Epidemiol 2005; 20: 537–542.
Jarvholm B, Lundstrom R, Malchau H, Rehn B, Vingard E: Osteoarthritis in the hip and whole-body vibration in heavy vehicles. Int Arch Occup Environ Health 2004; 77: 424–426.
Johnsen K, Goll R, Reikeras O: Acetabular dysplasia as an aetiological factor in development of hip osteoarthritis. Int Orthop 2009; 33: 653–657.
Jorgensen KT, Pedersen BV, Nielsen NM, Hansen AV, Jacobsen S, Frisch M: Socio-demographic factors, reproductive history and risk of osteoarthritis in a cohort of 4.6 million Danish women and men. Osteoarthritis Cartilage 2011; 19: 1176–1182.
Juhakoski R, Heliovaara M, Impivaara O, Kroger H, Knekt P, Lauren H, Arokoski JP: Risk factors for the development of hip osteoarthritis: a populationbased pro-spective study. Rheumatology (Oxford) 2009; 48: 83–87.
Juni P, Dieppe P, Donovan J, Peters T, Eachus J, Pearson N, Greenwood R, Frankel S: Population requirement for primary knee replacement surgery: a cross-sectional study. Rheumatology (Oxford) 2003; 42: 516–521.
Kaarela K, Jantti JK, Kotaniemi KM: Similarity between chronic reactive arthritis and ankylosing spondylitis. A 32–35-year follow-up study. Clin Exp Rheumatol 2009; 27: 325–328.
Kalyoncu U, Gossec L, Nguyen M, Berdah L, Mazieres B, Lequesne M, Dougados M: Self-reported prevalence of psoriasis and evaluation of the impact on the natural history of hip osteoarthritis: results of a 10 years follow-up study of 507 patients (ECHODIAH study). Joint Bone Spine 2009; 76: 389–393.
Karlson EW, Mandl LA, Aweh GN, Sangha O, Liang MH, Grodstein F: Total hip replacement due to osteoarthritis: the importance of age, obesity, and other modifi-able risk factors. Am J Med 2003; 114: 93–98.
Kim HA, Koh SH, Lee B, Kim IJ, Seo YI, Song YW, Hunter DJ, Zhang Y: Low rate of total hip replacement as reflected by a low prevalence of hip osteoarthritis in South Korea. Osteoarthritis Cartilage 2008; 16: 1572–1575.
Kim WC, Hiroshima K, Imaeda T: Multicenter study for Legg-Calve-Perthes dis-ease in Japan. J Orthop Sci 2006; 11: 333–341.
Klug SJ, Bender R, Blettner M, Lange S. Common study designs in epidemiology. Dtsch Med Wschr 2007; 132 (Suppl 1): e45–e47.
Kujala UM, Kaprio J, Sarna S: Osteoarthritis of weight bearing joints of lower limbs in former elite male athletes. BMJ 1994; 308: 231–234.
Lane NE, Nevitt MC, Cooper C, Pressman A, Gore R, Hochberg M: Acetabular dysplasia and osteoarthritis of the hip in elderly white women. Ann Rheum Dis 1997; 56: 627–630.
Lane NE, Nevitt MC, Hochberg MC, Hung YY, Palermo L: Progression of radio-graphic hip osteoarthritis over eight years in a community sample of elderly white women. Arthritis Rheum 2004; 50: 1477–1486.
Lanyon P, Muir K, Doherty S, Doherty M: Age and sex differences in hip joint space among asymptomatic subjects without structural change: implications for epidemiologic studies. Arthritis Rheum 2003; 48: 1041–1046.
Lau EM, Lin F, Lam D, Silman A, Croft P: Hip osteoarthritis and dysplasia in Chinese men. Ann Rheum Dis 1995; 54: 965–969.
Lehtimaki MY, Kaarela K, Hamalainen MM: Incidence of hip involvement and need for total hip replacement in rheumatoid arthritis. An eight-year follow-up study. Scand J Rheumatol 1986; 15: 387–391.
Lian K, Lui L, Zmuda JM, Nevitt MC, Hochberg MC, Lee JM, Li J, Lane NE: Estrogen receptor alpha genotype is associated with a reduced prevalence of radio-graphic hip osteoarthritis in elderly Caucasian women. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15: 972–978.
Liddell FD: The development of cohort studies in epidemiology: a review. J Clin Epidemiol 1988; 41: 1217–1237.
Liu G, Peacock M, Eilam O, Dorulla G, Braunstein E, Johnston CC: Effect of osteoarthritis in the lumbar spine and hip on bone mineral density and diagnosis of osteoporosis in elderly men and women. Osteoporos Int 1997; 7: 564–569.
Lohmander LS, Engesaeter LB, Herberts P, Ingvarsson T, Lucht U, Puolakka TJ: Standardized incidence rates of total hip replacement for primary hip osteo-arthritis in the 5 Nordic countries: similarities and differences. Acta Orthop 2006; 77: 733–740.
Lohmander LS, Gerhardsson de Verdier M, Rollof J, Nilsson PM, Engstrom G: Incidence of severe knee and hip osteoarthritis in relation to different measures of body mass: a population-based prospective cohort study. Ann Rheum Dis 2009; 68: 490–496.
Lynch JA, Parimi N, Chaganti RK, Nevitt MC, Lane NE: The association of proxi-mal femoral shape and incident radiographic hip OA in elderly women. Osteoarthritis Cartilage 2009; 17: 1313–1318.
Makela M, Heliovaara M, Sievers K, Knekt P, Maatela J, Aromaa A: Musculo-skeletal disorders as determinants of disability in Finns aged 30 years or more. J Clin Epidemiol 1993; 46: 549–559.
Mannoni A, Briganti MP, Di BM, Ferrucci L, Costanzo S, Serni U, Masotti G, Marchionni N: Epidemiological profile of symptomatic osteoarthritis in older adults: a population based study in Dicomano, Italy. Ann Rheum Dis 2003; 62: 576–578.
Maravic M, Landais P: Usefulness of a national hospital database to evaluate the burden of primary joint replacement for coxarthrosis and gonarthrosis in patients aged over 40 years. Osteoarthritis Cartilage 2006; 14: 612–615.
Marks R, Allegrante JP: Body mass indices in patients with disabling hip osteo-arthritis. Arthritis Res 2002; 4: 112–116.
Marti B, Knobloch M, Tschopp A, Jucker A, Howald H: Is excessive running pre-dictive of degenerative hip disease? Controlled study of former elite athletes. BMJ 1989; 299: 91–93.
McAndrew MP, Weinstein SL: A long-term follow-up of Legg-Calve-Perthes disease. J Bone Joint Surg Am 1984; 66: 860–869.
Miyagi I, Kikuchi H, Hamanishi C, Tanaka S: Auto-destruction of the articular cartilage and free radical mediators. J Lab Clin Med 1998; 131: 146–150.
Morgan DS, Fisher D, Merianos A, Currie BJ: An 18 year clinical review of septic arthritis from tropical Australia. Epidemiol Infect 1996; 117: 423–428.
Musacchio E, Ramonda R, Perissinotto E, Sartori L, Hirsch R, Punzi L, Zambon S, Corti MC, Baggio G, Manzato E, Doria A, Crepaldi G: The impact of knee and hip chondrocalcinosis on disability in older people: the ProVA Study from north-eastern Italy. Ann Rheum Dis 2011; 70: 1937–1943.
Niethardt FU: Kinderorthopädie. Stuttgart: Thieme, 1997.
Nuovo MA, Sissons HA, Zuckerman JD: Case report 662. Bilateral avascular necrosis of femur, with supervening suppurative arthritis of right hip. Skeletal Radiol 1991; 20: 217–221.
Odding E, Valkenburg HA, Algra D, Vandenouweland FA, Grobbee DE, Hofman A: Associations of radiological osteoarthritis of the hip and knee with locomotor disability in the Rotterdam Study. Ann Rheum Dis 1998; 57: 203–208.
Oliveria SA, Felson DT, Reed JI, Cirillo PA, Walker AM. Incidence of sympto-matic hand, hip, and knee osteoarthritis among patients in a health maintenance organization. Arthritis Rheum 1995; 38: 1134–1141.
Quintana JM, Arostegui I, Escobar A, Azkarate J, Goenaga JI, Lafuente I: Pre-valence of knee and hip osteoarthritis and the appropriateness of joint replacement in an older population. Arch Intern Med 2008; 168: 1576–1584.
Reijman M, Hazes JM, Pols HA, Koes BW, Bierma-Zeinstra SM: Acetabular dys-plasia predicts incident osteoarthritis of the hip: the Rotterdam study. Arthritis Rheum 2005; 52: 787–793.
Reijman M, Pols HA, Bergink AP, Hazes JM, Belo JN, Lievense AM, Bierma-Zeinstra SM: Body mass index associated with onset and progression of osteoarthritis of the knee but not of the hip: the Rotterdam Study. Ann Rheum Dis 2007; 66: 158–162.
Robstad B, Frihagen F, Nordsletten L: The rate of hip osteoarthritis in patients with proximal femoral fractures versus hip contusion. Osteoporos Int 2012; 23: 901–905.
Rossignol M, Leclerc A, Allaert FA, Rozenberg S, Valat JP, Avouac B, Coste P, Litvak E, Hilliquin P: Primary osteoarthritis of hip, knee, and hand in relation to occupational exposure. Occup Environ Med 2005; 62: 772–777.
Rossignol M, Leclerc A, Hilliquin P, Allaert FA, Rozenberg S, Valat JP, Avouac B, Coste P, Savarieau B, Fautrel B: Primary osteoarthritis and occupations: a national cross sectional survey of 10 412 symptomatic patients. Occup Environ Med 2003; 60: 882–886.
Roux CH, Saraux A, Mazieres B, Pouchot J, Morvan J, Fautrel B, Testa J, Fardel-lone P, Rat AC, Coste J, Guillemin F, Euller-Ziegler L: Screening for hip and knee osteoarthritis in the general population: predictive value of a questionnaire and prevalence estimates. Ann Rheum Dis 2008; 67: 1406–1411.
Sayre EC, Jordan JM, Cibere J, Murphy L, Schwartz TA, Helmick CG, Renner JB, Rahman MM, Aghajanian J, Kang W, Badley EM, Kopec JA: Quantifying the asso-ciation of radiographic osteoarthritis in knee or hip joints with other knees or hips: the Johnston County Osteoarthritis Project. J Rheumatol 2010; 37: 1260–1265.
Scher DL, Belmont PJ Jr, Mountcastle S, Owens BD: The incidence of primary hip osteoarthritis in active duty US military servicemembers. Arthritis Rheum 2009; 61: 468–475.
Siviero P, Tonin P, Maggi S: Functional limitations of upper limbs in older diabetic individuals. The Italian Longitudinal Study on Aging. Aging Clin Exp Res 2009; 21: 458–462.
Skytta ET, Jarkko L, Antti E, Huhtala H, Ville R: Increasing incidence of hip arthro-plasty for primary osteoarthritis in 30- to 59-year-old patients. Acta Orthop 2011; 82: 1–5.
Spahn G, Wittig R: Biomechanical properties (compressive strength and compres-sive pressure at break) of hyaline cartilage under axial load. Zentralbl Chir 2003; 128: 78–82.
Sulsky SI, Carlton L, Bochmann F, Ellegast R, Glitsch U, Hartmann B, Pallapies D, Seidel D, Sun Y: Epidemiological evidence for work load as a risk factor for osteoarthritis of the hip: a systematic review. PLoS One 2012; 7: e31521.
Tepper S, Hochberg MC: Factors associated with hip osteoarthritis: data from the First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES-I). Am J Epidemiol 1993; 137: 1081–1088.
Thiem U, Schumacher J, Zacher J, Burmester GR, Pientka L: Prevalence of musculo-skeletal complaints and self-reported joint osteoarthritis in the population of Herne: a telephone survey. Z Rheumatol 2008; 67: 432–439.
Tien WC, Kao HY, Tu YK, Chiu HC, Lee KT, Shi HY. A population-based study of prevalence and hospital charges in total hip and knee replacement. Int Orthop 2009; 33: 949–954.
Tuchsen F, Hannerz H, Jensen M V, Krause N: Socioeconomic status, occupation, and risk of hospitalisation due to coxarthrosis in Denmark 1981–99. Ann Rheum Dis 2003; 62: 1100–1105.
Tukker A, Visscher TL, Picavet HS: Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability. Public Health Nutr 2009; 12: 359–368.
van Lent PL, Nabbe KC, Blom AB, Sloetjes A, Holthuysen AE, Kolls J, Van De Loo FA, Holland SM, Van Den Berg WB: NADPH-oxidase-driven oxygen radical production determines chondrocyte death and partly regulates metalloproteinase-mediated cartilage matrix degradation during interferon-gamma-stimulated immune complex arthritis. Arthritis Res Ther 2005; 7: R885-R895.
van Saase JL, van Romunde LK, Cats A, Vandenbroucke JP, Valkenburg HA: Epi-demiology of osteoarthritis: Zoetermeer survey. Comparison of radiological osteo-arthritis in a Dutch population with that in 10 other populations. Ann Rheum Dis 1989; 48: 271–280.
von Mühlen D, Morton D, Von Muhlen CA, Barrett-Connor E: Postmenopausal estrogen and increased risk of clinical osteoarthritis at the hip, hand, and knee in older women. J Womens Health Gend Based Med 2002; 11: 511–518.
Wang NH, Lee FT, Chin LS, Lo WH: Legg-Calve-Perthes disease: clinical analysis of 57 cases. J Formos Med Assoc 1990; 89: 764–771.
Wang Y, Simpson JA, Wluka AE, Teichtahl AJ, English DR, Giles GG, Graves S, Cicuttini FM: Is physical activity a risk factor for primary knee or hip replacement due to osteoarthritis? A prospective cohort study. J Rheumatol 2011; 38: 350–357.
Wilson MG, Michet CJ Jr, Ilstrup DM, Melton LJ III: Idiopathic symptomatic osteo-arthritis of the hip and knee: a population-based incidence study. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1214–1221.
Yoshimura N, Campbell L, Hashimoto T, Kinoshita H, Okayasu T, Wilman C, Cog-gon D, Croft P, Cooper C: Acetabular dysplasia and hip osteoarthritis in Britain and Japan. Br J Rheumatol 1998; 37: 1193–1197.
Zhai G, Rivadeneira F, Houwing-Duistermaat JJ, Meulenbelt I, Bijkerk C, Hofman A, van Meurs JB, Uitterlinden AG, Pols HA, Slagboom PE, van Duijn CM: Insulin-like growth factor I gene promoter polymorphism, collagen type II alpha1 (COL2A1) gene, and the prevalence of radiographic osteoarthritis: the Rotterdam Study. Ann Rheum Dis 2004; 63: 544–548.
Ziegler A, Konig IR: Guidelines for research reports: German translation of CON-SORT 2010, PRISMA and STARD. Dtsch Med Wochenschr 2011; 136: 357–358.
Für die Verfasser
Priv.-Doz. Dr. med. habil. Gunter Spahn
Praxisklinik für Unfallchirurgie und Orthopädie Eisenach
Sophienstraße 16 – 99817 Eisenach
Fußnoten
1 Praxisklinik für Unfallchirurgie und Orthopädie Eisenach (Direktor: Priv.-Doz. Dr. med. habil. Gunter Spahn)
2 Department Orthopädie, Unfallchirurgie und Paraplegiologie (Direktor: Prof. Dr. med. Volker Ewerbeck), Universitätsklinikum Heidelberg
3 ArbMedErgo – Beratung Arbeitsmedizin und Ergonomie Hamburg
4 Institut für Arbeits-, Sozial-, Umweltmedizin und -hygiene (Direktor: Prof. Dr. med. habil. Rainer Schiele), Universitätsklinikum Jena
5 Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie (Direktor: Prof. Dr. med. habil. Dr. rer. nat. Gunther O. Hofmann), BG-Kliniken Bergmannstrost Halle, Universitätsklinikum Jena