Freire C, Koifman S: Pesticide exposure and Parkinson’s disease: Epidemiological evidence of association. NeuroToxicology 2012; 33: 947–971.
It has been suggested that exposure to pesticides might be involved in the etiology of Parkinson‘s disease (PD). We conducted an updated systematic review of the epidemiologic literature over the past decade on the relationship between pesticide exposure and PD, using the MEDLINE database. Despite methodological differences, a significantly increased PD risk was observed in 13 out of 23 case-control studies that considered overall exposure to pesticides (risk estimates of 1.1–2.4) and in 10 out of 12 studies using other research designs (risk estimates of 2 or higher). Various studies found stronger associations in genetically susceptible individuals. Among a growing number of studies on the effects of exposure to specific pesticides (n = 20), an increased PD risk has been associated with insecticides, especially chlorpyrifos and organochlorines, in six studies (odds ratios of 1.8–4.4), and with the herbicide paraquat, the fungicide maneb or the combination of both. Findings considerably strengthen the evidence that exposure to pesticides in well water may contribute to PD, whereas studies of farming and rural residence found inconsistent or little association with the disease. Taken together, this comprehensive set of results suggests that the hypothesis of an association between pesticide exposure and PD cannot be ruled out. However, inadequate data on consistent responses to exposure hinder the establishment of a causal relationship with PD. Given the extensive worldwide use of many pesticides, further studies are warranted in larger populations that include detailed quantitative data on exposure and determination of genetic polymorphisms.
Lock EA, Zhang J, Checkoway H: Solvents and Parkinson disease: A systematic review of toxicological and epidemiological evicence. Toxicol Appl Pharmacol 2013; 266: 345–355.
Parkinson disease (PD) is a debilitating neurodegenerative motor disorder, with its motor symptoms largely attributable to loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. The causes of PD remain poorly understood, although environmental toxicants may play etiologic roles. Solvents are widespread neurotoxicants present in the workplace and ambient environment. Case reports of parkinsonism, including PD, have been associated with exposures to various solvents, most notably trichloroethylene (TCE). Animal toxicology studies have been conducted on various organic solvents, with some, including TCE, demonstrating potential for inducing nigral system damage. However, a confirmed animal model of solvent-induced PD has not been developed. Numerous epidemiologic studies have investigated potential links between solvents and PD, yielding mostly null or weak associations. An exception is a recent study of twins indicating possible etiologic relations with TCE and other chlorinated solvents, although findings were based on small numbers, and dose-response gradients were not observed. At present, there is no consistent evidence from either the toxicological or epidemiologic perspective that any specific solvent or class of solvents is a cause of PD. Future toxicological research that addresses mechanisms of nigral damage from TCE and its metabolites, with exposure routes and doses relevant to human exposures, is recommended. Improvements in epidemiologic research, especially with regard to quantitative characterization of long-term exposures to specific solvents, are needed to advance scientific knowledge on this topic.
Kommentar: Die möglichen Zusammenhänge zwischen exogenen Belastungen und dem Auftreten von Morbus Parkinson wird seit vielen Jahren im internationalen Schrifttum diskutiert. Aus arbeits- und umweltmedizinischer Sicht wurden insbesondere Tätigkeiten in der Landwirtschaft bzw. die Anwendung von Pestiziden und die Gruppe der organischen Lösungsmittel als mögliche Ursachenfaktoren immer wieder untersucht, ohne zu gesicherten wissenschaftlichen Schlussfolgerungen zu gelangen. Aus diesem Grund ist es wichtig, aktuelle Reviews zu diesen Fragestellungen zu kennen, da Pestizide und organische Lösungsmittel weiterhin weltweit im großen Umfang eingesetzt werden.
Freire und Koifman haben die epidemiologische Literatur systematisch durchforstet und die Ergebnisse der Studien diskutiert. Die Autoren folgern, dass ein Zusammenhang zwischen einer beruflichen Pestizidexposition und der Parkinson-Krankheit nicht auszuschließen ist. Eine Kausalität lässt sich jedoch nicht begründen, da bislang konsistente Resultate fehlen. Dies ist sicherlich auch darauf zurückzuführen, dass es sich bei „Pestiziden“ um eine stark heterogene Gruppe von Chemikalien mit unterschiedlichen toxischen Wirkprofilen handelt. Aus diesem Grund ist die Empfehlung, in weiteren Studien die Exposition genauer zu quantifizieren, sicherlich der richtige Weg, um zukünftig die Frage der Kausalität beantworten zu können.
Eine ähnliche Situation folgert aus dem Review von Lock et al., die ebenfalls die fehlende Konsistenz der Ergebnisse aus toxikologischer und epidemiologischer Sicht konstatieren. Es ist deshalb nach Meinung der Autoren derzeit nicht möglich, anhand der wissenschaftlichen Datenlage zu folgern, dass spezifische organische Lösungsmittel oder Lösungsmittelgruppen, wie z. B. chlororganische Verbindungen, grundsätzlich in der Lage sind, Parkinson zu verursachen. Für diese Fragestellung empfehlen Locl et al., bei zukünftigen Studien die chronischen Expositionen besser zu quantifizieren. G. Triebig, Heidelberg